این سهم یک گام اولیه در مطالعه پروتئین ها در نمونه های بیمار برای جلوگیری از تجمع آنها و در نتیجه علائم مرتبط است. داده های تجربی از یک مدل حیوانی موشی که توسط محققان ایجاد شده بود به دست آمده است که تجمع قطعات پروتئینی را در طول بیماری بازتولید می کند.
در اثر منتشر شده، محققان بر قطعه نئوکسین پروتئین سیناپسی تمرکز کردند که در جامعه علمی nrxnctf نامیده می شود. این قطعه در مورد جهش در ژن پرسنین تجمع می کند که باعث بیماری آلزایمر خانوادگی می شود. محققان مشاهده کردند که تجمع تجربی آنها در مغز مدل های حیوانی می تواند منجر به نقص حافظه خاصی شود. مدل های تجربی این بیماری ها برای تعیین بیماری زا و طراحی اساس درمان مؤثر بسیار مهم هستند.
محققان در مطالعات رفتاری مشاهده کردند که تجمع این پروتئین منجر به از دست رفتن حافظه همراه وابسته به آمیگدال مغز می شود. با همکاری Jos é Mar í a Delgado از دانشگاه پابلو د اوراوید، اتصالات سیناپسی از قشر پیش پیشانی به آمیگدالا با استفاده از سوابق الکتروفیزیولوژیک در موش ها مورد مطالعه قرار گرفت. این آزمایش ها نشان می دهد که تجمع nrxnctf می تواند نقص های پلاستیته پیش از سی ان پی را نیز تولید کند.
نِورکسین
نورکسین یک پروتئین ترانس غشایی است که در سلول های عصبی و (نورواندوکرین) بیان می شود. Neurexin در انواع زیرتیپ ها وجود دارد زیرا آن ها توسط سه ژن رمزگذاری می شوند که توسط دو مروج رونویسی می شوند و با پیچش جایگزین گسترده بیشتر اصلاح می شوند. α- نوکسین و پروتئین β- نئورکسین شامل حوزه های اتصال لیگاند است که به چندین شریک تعامل خارج سلولی و داخل سلولی متصل می شوند. ژنتیک موش ثابت کرده α - Neurexins نقش مهمی در Ca2 + - انتقال سیناپسی وابسته و نقش ثانویه در تشکیل سیناپسی. برعکس، β- Neurexins پتانسیل قوی برای القای سیناپس و تفریط در آزمایش های کشت سلولی را نشان داد. بنابراین، neurexin تبدیل شده است یک مولکول چسبش سلول سیناپسی کلیدی و نقش مهمی در Ca2 + - باعث آزاد شدن و توسعه سیناپسی.
